波立维 薄膜包衣片 Plavix film-coated tab
制造商
赛诺菲安万特民生制药
性状
硫酸氢氯吡格雷的化学名称为甲基 (+)-(S)-α-邻氯苯基-6,7-二氢噻吩[3,2-C]吡啶-5(4h)-乙酸酯硫酸氢盐,分子式 :C16h16ClNO2S·h2SO4,分子量 :419.9。本品为粉红色圆形薄膜衣片。
药理作用
药效学特性 氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂,选择性地抑制二磷酸腺苷(aDP)与它的血小板受体的结合及继发的aDP介导的糖蛋白GPiib/iiia复合物的活化,因此可抑制血小板聚集。氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放aDP引起的血小板聚集。氯吡格雷对血小板aDP受体的作用是不可逆的,因此暴露于氯吡格雷的血小板的整个生命周期都受到影响,血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。氯吡格雷75 mg,每日1次重复给药,从第1天开始明显抑制 aDP 诱导的血小板聚集,抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。在稳态时,每天服用氯吡格雷75 mg的平均抑制水平为40-60%,一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。临床试验 氯吡格雷在预防血管性缺血事件方面的疗效和安全性已经在2项双盲临床研究中得到评价 :CaPRiE研究即氯吡格雷和阿司匹林的比较 ;CURE研究即氯吡格雷联合阿司匹林与安慰剂联合阿司匹林的比较。CaPRiE研究共入选19185例表现为近期心肌梗死(<35天)、近期的缺血性中风(7天至6个月)或已确诊的外周动脉性疾病的动脉粥样硬化性血栓(PaD)形成的患者。患者随机接受氯吡格雷75 mg/日或阿司匹林325 mg/日,然后随访1-3年。在心肌梗死的亚组中,大多数患者在急性心肌梗死的开始几天就接受了阿司匹林治疗。氯吡格雷与阿司匹林相比能显著减少新缺血性事件(联合终点包括心肌梗死、缺血性中风和血管性死亡)的发生率。经过意向治疗分析发现 :氯吡格雷组和阿司匹林组分别发生939次事件和1020次事件(相关危险减少(RRR)8.7%,[95%Ci :0.2-16.4] ;P=0.045),即相当于每1000例接受氯吡格雷治疗2年的患者中,较阿司匹林组多预防10例[Ci :0-20]患者发生新的缺血事件。在将总死亡率作为次要终点的分析中,没有显示出氯吡格雷组(5.8%)和阿司匹林组(6.0%)之间存在任何显著差异。在对符合条件(心肌梗死、缺血性中风和外周动脉性疾病)的亚组分析中,由于外周动脉性疾病(尤其是那些同时有心肌梗死病史的患者,RRR=23.7% ;Ci :8.9-36.2)而入选的患者似乎收益最大(具有统计学意义,P=0.003),而中风的患者(RRR=7.3% ;Ci :-5.7-18.7)收益较弱(与阿司匹林组相比没有显著差异)。在那些仅有近期心肌梗死而入选的患者中,氯吡格雷组与阿司匹林组相比在数值上稍差,但无统计学差异(RRR=-4.0% ;Ci :-22.5-11.7)。另外,根据年龄的亚组分析显示:氯吡格雷的治疗收益在年龄超过75岁的患者差于年龄≤ (smaller than or equal to) 75岁患者。由于CaPRiE研究的单个亚组疗效评价没有足够的把握度,在符合条件的各组之间相对危险减少的差异是否真实或由于偶然性的缘故还不清楚。CURE研究共入选了12562例非ST段抬高的急性冠脉综合征(不稳定心绞痛或非Q波心肌梗死)的患者,表现为24小时内发作的胸痛或符合缺血性疾病的症状。患者需要有符合新的缺血性改变的心电图变化或心肌酶、肌钙蛋白i或T升高至少达正常值上限的2倍。患者随机接受氯吡格雷(负荷剂量300 mg,然后75 mg/日,N=6259)或安慰剂(N=6303),2组均联合阿司匹林(75-325 mg,每日1次)和其它标准治疗。患者接受治疗达1年。在CURE研究中,823(6.6%)例患者接受GPiib/iiia受体拮抗剂联合治疗。超过90%的患者使用了肝素,氯吡格雷组和安慰剂组之间相对出血发生率没有受到联合肝素治疗的显著影响。氯吡格雷组和安慰剂治疗组中发生主要终点事件[心血管死亡(CV)、心肌梗死(Mi)或中风]的患者数分别为582例(9.3%)和719例(11.4%),氯吡格雷治疗组(保守治疗患者的相对危险减少为17%,接受PTCa加或不加支架治疗患者的相对危险减少为29%,接受CaBG术患者的相对危险减少为10%)相对危险减少为20%(95%Ci :10%-28% ;P=0.00009)。新的心血管事件(主要终点)得到了预防,在0-1、1-3、3-6、6-9和9-12个月的研究期间,其相对危险减少分别为22%(Ci :8.6,33.4)、32%(Ci :12.8,46.4)、4%(Ci :-26.9,26.7)、6%(Ci :-33.5,34.3)和14%(Ci :-31.6,44.2)。因此,治疗超过3个月后,氯吡格雷联合阿司匹林治疗组中观察到的收益不再进一步增加,而出血风险持续存在(注意事项)。在CURE研究中,使用氯吡格雷,使得溶栓治疗(RRR=43.3% ;Ci :24.3%,57.5%)和GPiib/iiia抑制剂(RRR=18.2% ;Ci :6.5%,28.3%)的使用需求减少了。在氯吡格雷治疗组和安慰剂治疗组中,发生联合主要终点事件(心血管死亡、心肌梗死、中风或顽固性缺血)的患者数分别为1035例(16.5%)和1187例(18.8%)。氯吡格雷治疗组相对危险减少14%。该收益主要是心肌梗死发生率的显著减少[氯吡格雷组和安慰剂组分别为287例(4.6%)和363例(5.8%)]。没有观察到其对因不稳定心绞痛而再次住院率的作用。来自不同特征人群(例如不稳定心绞痛或非Q波心肌梗死,低至高风险人群,糖尿病,需要血管重建,年龄,性别等)的结果和主要分析结果相一致。使用氯吡格雷所观察到的益处独立于其它急性的和长期心血管方面的治疗(例如肝素/低分子肝素、GPiib/iiia受体拮抗剂、降脂药物、β-阻滞剂和aCEi)。所观察到的氯吡格雷疗效也独立于阿司匹林的剂量(75-325 mg/日)。
药代动力学
多次口服氯吡格雷75 mg以后,氯吡格雷吸收迅速。母体化合物的血浆浓度很低,一般在用药2小时后低于定量限(0.00025 mg/L)。根据尿液中氯吡格雷代谢物排泄量计算,至少有50%药物被吸收。氯吡格雷广泛地在肝脏代谢。主要代谢产物是羧酸盐衍生物,无抗血小板聚集作用,占血浆中药物相关化合物的85%。多次口服氯吡格雷75 mg以后,该代谢物的血药浓度约在服药后1小时达峰(约为3 mg/L)。氯吡格雷是一种前体药。氯吡格雷经氧化生成2-氧基-氯吡格雷,继之水解形成活性代谢物(一种硫醇衍生物)。氧化作用主要由细胞色素P450同功酶2B6和3a4调节,1a1、1a2和2C19也有一定的调节作用。体外已经分离出这种活性硫醇代谢物,它可迅速、不可逆地与血小板受体结合,从而抑制血小板聚集。但在血浆中未检测到此种代谢物。在50-150 mg的剂量范围内,氯吡格雷的主要循环代谢物的药代动力学为线性(血浆浓度与剂量成正比)。体外试验显示,氯吡格雷及其主要循环代谢物与人血浆蛋白呈可逆性结合(分别为98%和94%),在很广的浓度范围内为非饱和状态。人体口服14C标记的氯吡格雷以后,在5天内约50%由尿液排出,约46%由粪便排出。一次和重复给药后,血浆中主要循环代谢产物的消除半衰期为8小时。氯吡格雷75 mg每日1次,重复给药后,严重肾损害病人(肌酐清除率5-15 mL/min)的主要循环代谢物的血浆浓度低于中度肾损害的病人(肌酐清除率30-60 mL/min)和健康受试者。与健康受试者相比,尽管对aDP诱导的血小板聚集的抑制较低(25%),但出血时间的延长与每天服用氯吡格雷75 mg的健康志愿者相同。而且,所有病人的临床耐受性良好。健康志愿者及患有肝硬化(Child-Pugh class a或B)病人单剂量、多剂量服用氯吡格雷,对氯吡格雷药效学及药代动力学进行评价。结果表明,氯吡格雷75 mg每天1次,连续给药10天,安全、耐受性好。肝硬化病人单次服药及稳态氯吡格雷血药浓度峰值高于健康志愿者几倍。然而,肝硬化组和健康志愿者组间血中主要循环代谢物浓度、对aDP诱导的血小板聚集的作用和出血时间的影响均相当。
毒理研究
在大鼠和狒狒进行的临床前研究中,最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果,给药剂量为人体服用75 mg/天氯吡格雷获得暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。大鼠和狒狒服用非常高剂量氯吡格雷,对胃耐受性有影响(胃炎,胃溃疡和/或呕吐)。以每天高达77 mg/kg的剂量,小鼠服用78周,大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量(每天75 mg)大25倍。经过一系列体内和体外试验证实氯吡格雷无基因毒性作用。氯吡格雷对雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力没有影响,对大鼠和兔子均无致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可轻微延缓幼仔的发育。药代动力学研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄。因此,不排除氯吡格雷有直接(轻微毒性)或间接(味道不好)作用。
适应症
适用于有过近期发作的中风,心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者,该药可减少动脉粥样硬化性事件的发生(如心肌梗死,中风和血管性死亡)。与阿司匹林联合,用于非ST段抬高性急性冠脉综合征(不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死)患者。
用法用量
本药的推荐剂量为每天75 mg,与或不与食物同服。对于老年患者不需调整剂量。非ST段抬高性急性冠脉综合征(不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死)患者,应以单次负荷量氯吡格雷300 mg开始,然后以75 mg每日1次连续服药(合用阿司匹林75-325 mg/日)。由于服用较高剂量的阿司匹林伴随有较高的出血危险性,故推荐阿司匹林的剂量不应超过100 mg。最佳疗程尚未正式确定。临床试验资料支持用药12个月,用药3个月时的益处最大(参见药效学特性)。儿童和未成年人 :18岁以下受试者的安全性、有效性尚未建立。
不良反应
临床研究经验 :已在17500多例患者中对氯吡格雷的安全性进行了评价,其中9000例患者治疗不少于1年。在CaPRiE研究中,与阿司匹林325 mg/日相比,氯吡格雷75 mg/日的耐受性较好。在该研究中,氯吡格雷的总体耐受性与阿司匹林相似,与年龄、性别及种族无关。在CaPRiE和CURE研究中观察到以下有临床意义的不良反应 :出血性疾患 :在CaPRiE研究,接受氯吡格雷或阿司匹林治疗的患者,出血事件的总体发生率均为9.3%。氯吡格雷、阿司匹林所致严重出血事件的发生率分别为1.4%、1.6%。接受氯吡格雷治疗的病人,胃肠道出血的发生率为2.0%,其中0.7%需住院治疗 ;接受阿司匹林治疗的患者的相应比率分别为2.7%和1.1%。与阿司匹林相比,服用氯吡格雷的病人其他出血事件的发生率较高(7.3%比6.5%),但2个治疗组的严重事件发生率相似(0.6%比0.4%)。2个治疗组最常见不良事件为 :紫癜/挫伤/血肿和鼻出血。其他发生率较低的事件为血肿、血尿和眼部出血(主要是结膜出血)。接受氯吡格雷和阿司匹林的患者,颅内出血的发生率分别为0.4%和0.5%。在CURE研究中,与安慰剂+阿司匹林相比,氯吡格雷+阿司匹林导致威胁生命或致死性出血的发生率无显著性增加(事件发生率分别为:2.2%∶1.8%和0.2%∶0.2%),氯吡格雷+阿司匹林导致严重、较小和其它出血的危险性显著增高 :无生命危险的严重出血(氯吡格雷+阿司匹林 :1.6%;安慰剂+阿司匹林 :1.0%) ;胃肠道、针刺部位和小量出血(氯吡格雷+阿司匹林 :5.1%;安慰剂+阿司匹林 :2.4%)。2组颅内出血的发生率均为0.1%。氯吡格雷+阿司匹林导致严重出血事件的发生率是剂量依赖性的(<100 mg :2.6% ;100-200 mg :3.5% ;>200 mg:4.9%),安慰剂+阿司匹林导致严重出血事件的发生率也是剂量依赖性的(<100 mg :2.0% ;100-200 mg :2.3% ;>200 mg :4.0%)。在试验过程中出血(威胁生命、严重、较小、其它)危险性逐渐降低 :0-1个月(氯吡格雷 :599/6259,9.6% ;安慰剂 :413/6303,6.6%) ;1-3个月(氯吡格雷 :276/6123,4.5% ;安慰剂 :144/6168,2.3%) ;3-6个月(氯吡格雷 :228/6037,3.8% ;安慰剂 :99/6048,1.6%) ;6-9个月(氯吡格雷 :162/5005,3.2% ;安慰剂 :74/4972,1.5%) ;9-12个月(氯吡格雷 :73/3841,1.9% ;安慰剂 :40/3844,1.0%)。在外科手术前停药5天以上的患者,冠状动脉搭桥术后7天内发生严重出血的不多(氯吡格雷+阿司匹林 :4.4% ;安慰剂+阿司匹林 :5.3%)。在搭桥术的5天内继续接受治疗的患者,氯吡格雷+阿司匹林、安慰剂+阿司匹林的事件发生率分别为9.6%、6.3%。血液学异常 :在CaPRiE研究中,接受氯吡格雷、阿司匹林治疗的患者分别有4例(0.04%)、2例(0.02%)出现严重的中性白细胞减少症(中性白细胞<0.45×109/L)。9599例接受氯吡格雷治疗的患者中有2例出现中性白细胞计数为零,而阿司匹林组的9586个病人中无人出现这种情况。氯吡格雷治疗的患者有1例发生再生障碍性贫血。氯吡格雷、阿司匹林导致严重血小板减少症(<80×109/L)的发生率分别为0.2%、0.1%。在CURE研究,2组出现血小板减少症的病人数(氯吡格雷+阿司匹林 :19例 ;安慰剂+阿司匹林 :24例)或中性白细胞减少症的病人数(3:3)相似。根据世界卫生组织的分类原则,不良反应的发生率定义为 :常见(>1/100,<1/10);不常见(>1/1000,<1/100);罕见(>1/10000,<1/1000)。以下列出的是CaPRiE和CURE研究中发生率 0.1%的不良反应以及严重的及与该药物相关的不良反应。中枢和外周神经系统异常 :不常见头痛、眩晕和感觉异常 ;罕见头昏。胃肠道系统异常 :常见消化不良、腹痛和腹泻 ;不常见恶心、胃炎、胃肠涨气、便秘、呕吐、胃溃疡和十二指肠溃疡。血小板、出血和凝血异常 :不常见出血时间延长和血小板减少。皮肤和四肢异常 :不常见皮疹和瘙痒。白细胞和RES(网状内皮系统)异常 :不常见白细胞减少、嗜中性粒细胞减少和嗜酸性粒细胞增多。上市后经验 :上市后经验报告中 :出血为最常见的反应,并且报告最多的是发生在治疗开始的第1个月内。出血 :报道有些出血患者伴有致死性后果(特别是颅内、胃肠道和腹膜后出血) ;严重皮肤出血(紫癜)、肌肉-骨骼出血(关节积血、血肿)、眼睛出血(结膜、眼内、视网膜)、鼻出血、呼吸道出血(咯血、肺出血)、血尿和手术伤口出血均已有报道 ;已有患者服用氯吡格雷+阿司匹林,或氯吡格雷+阿司匹林+肝素引起严重出血的报道(参见注意事项和禁忌)。除了临床研究经验外,已同时有以下不良反应被报道。依每一个系统器官类别(按MedDRa 分类)按发生率的顺序排列。“非常罕见”指发生率<1/10000。 血液和淋巴系统异常 :非常罕见血栓性血小板减少性紫癜(TTP,½00000应用该药患者,见注意事项),严重的血小板减少症(血小板计数≤ (smaller than or equal to) 30×109/L),粒细胞减少,粒细胞缺乏症,贫血和再生障碍性贫血/全血细胞减少症。免疫系统异常 :非常罕见过敏反应。精神异常 :非常罕见意识混乱、幻觉。神经系统异常:非常罕见味觉紊乱。血管异常 :非常罕见脉管炎、低血压。呼吸、胸、纵膈异常 :非常罕见支气管痉挛。胃肠道异常 :非常罕见结肠炎(包括溃疡性或淋巴细胞性结肠炎),胰腺炎。肝胆异常 :非常罕见肝炎。皮肤和皮下组织异常 :非常罕见血管(神经性)水肿、发泡性皮炎(多形性红斑),红斑疹,荨麻疹,湿疹,扁平苔癣。骨骼肌、结缔组织和骨异常 :非常罕见关节疼痛、关节炎。肾和尿道异常 :非常罕见肾小球肾炎。一般情况 :非常罕见发热。实验室检查 :非常罕见肝功能试验异常,血肌酐水平增高。
禁忌症
对活性物质或本品任一成分过敏 ;严重的肝脏损害 ;活动性病理性出血,如消化性溃疡或颅内出血患者 ;哺乳妇女(参见妊娠和哺乳)禁用。
警告
注意事项
由于出血和血液学不良反应的危险性,在治疗过程中一旦出现出血的临床症状,就应立即考虑进行血细胞计数和/或其它适当的检查。与其它抗血小板药物一样,因创伤、外科手术或其它病理状态使出血危险性增加的病人和接受阿司匹林、非甾体抗炎药、肝素、血小板糖蛋白iib/iiia(GPiib/iiia)拮抗剂或溶栓药物治疗病人应慎用氯吡格雷,病人应密切随访,注意出血包括隐性出血的任何体征,特别是在治疗的最初几周和或心脏介入治疗、外科手术之后。因可能使出血加重,不推荐氯吡格雷与华法林合用。在需要进行择期手术的患者,如抗血小板治疗并非必须,则应在术前停用氯吡格雷7天以上。氯吡格雷延长出血时间,患有出血性疾病(特别是胃肠、眼内疾病)的患者慎用。应告诉患者,当他们服用氯吡格雷(单用或与阿司匹林合用)时止血时间可能比往常长,同时病人应向医生报告异常出血情况(部位和出血时间)。在安排任何手术前和服用任何新药前,病人应告知医生,他们正在服用氯吡格雷。应用氯吡格雷后极少出现血栓性血小板减少性紫癜(TTP),有时在用药后短时间内出现。其特征为血小板减少、微血管病性溶血性贫血,伴有神经学表现、肾功能损害或发热。TTP是一种需要紧急治疗的情况,包括进行去血浆治疗。因缺乏有关研究数据,在伴有ST段抬高的急性心肌梗死患者,心肌梗死的最初几天不应开始氯吡格雷治疗。因缺乏有关研究数据,急性缺血性中风(短于7天)患者不推荐使用氯吡格雷。肾功能损害患者应用氯吡格雷的经验有限,所以这些患者应慎用氯吡格雷。对于可能有出血倾向的中度肝脏疾病患者,由于对这类病人使用氯吡格雷的经验有限,因此应慎用氯吡格雷。服用氯吡格雷后,未见对驾驶或心理学检测产生影响。
孕妇及哺乳期妇女用药
怀孕期 因尚无临床上提供的有关用于妊娠的资料,谨慎起见,应避免给怀孕期妇女使用。动物实验无直接或间接的证据表明本药对怀孕,胚胎/胎儿的发育,分娩或出生后成长存在有害作用。哺乳期 对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄,但不清楚本药是否从人的乳汁中排泄。
儿童用药
在18岁以下受试者的安全、有效性尚未建立。
老年患者用药
老年人在血浆中主要代谢物浓度明显高于年轻健康志愿者,但较高的血浆浓度与血小板聚集及出血时间的差异无关,故没有必要对老年人调整剂量。
药物相互作用
华法林 :因能增加出血强度,不提倡本药与华法令合用(见注意事项)。糖蛋白iib/iiia拮抗剂 :在创伤、外科或其它有出血倾向并使用糖蛋白iib/iiia拮抗剂的病人,慎用本药(见注意事项)。乙酰水杨酸(阿司匹林) :阿司匹林不改变氯吡格雷对由aDP诱导的血小板聚集的抑制作用,但氯吡格雷增强阿司匹林对胶原诱导的血小板聚集的抑制作用。然而,合用阿司匹林500 mg,1天服用2次,使用1天,并不显著增长氯吡格雷引起的出血时间延长。氯吡格雷与阿司匹林之间可能存在药效学相互作用,使出血危险性增加,所以,两药合用时应注意观察(见注意事项)。然而,已有氯吡格雷与阿司匹林联用1年以上者(见药理特性)。肝素:在健康志愿者进行的研究显示,氯吡格雷不改变肝素对凝血的作用,不必改变肝素的剂量。合用肝素不影响氯吡格雷对血小板聚集的抑制作用。氯吡格雷与肝素之间可能存在药效学相互作用,使出血危险性增加,所以,两药合用时应注意观察(见注意事项)。溶栓药物 :在近期心肌梗死的病人中,对氯吡格雷,rt-Pa和肝素联合用药的安全性进行了评价。临床出血的发生率与rt-Pa、肝素和阿司匹林联合用药者相似。由于氯吡格雷与其他血栓溶解剂合用的安全性没有确立,因此使用时应谨慎。(见注意事项)。非甾体抗炎药(NSaiD):在健康志愿者进行的临床试验中,氯吡格雷与萘普生合用使胃肠道隐性出血增加。由于缺少氯吡格雷与其他非甾体抗炎药相互作用的研究,所以,是否同所有非甾体抗炎药合用均会增加胃肠道出血的危险性事件尚不清楚。因此,非甾体抗炎药和氯吡格雷合用时应小心。(见注意事项)。其它联合治疗 :通过其它大量的临床研究,对氯吡格雷与其它合用药物的药效学和药代动力学相互作用进行研究。氯吡格雷与阿替洛尔、硝苯地平单药或同时合用时,未出现有临床意义的药效学相互作用。此外,氯吡格雷与苯巴比妥、西咪替丁、雌二醇合用对氯吡格雷的药效学活性无显著影响。氯吡格雷不改变地高辛或茶碱的药代动力学。制酸剂不改变氯吡格雷的吸收程度。用人肝微粒体进行的研究表明,氯吡格雷的羧酸代谢物可抑制细胞色素P450(2C9)的活性,这可能导致诸如苯妥英、甲苯磺丁脲、非甾体抗炎药等通过细胞色素P450(2C9)代谢的药物的血浆药物浓度增加。CaPRiE研究资料表明,苯妥英、甲苯磺丁脲可安全地与氯吡格雷合用。除上述明确的药物相互作用信息外,对动脉粥样硬化血栓形成疾病患者常用药物与氯吡格雷的相互作用进行了研究。然而,在临床试验中,患者在服用氯吡格雷的同时接受多种伴随药物,包括利尿药、β阻滞剂、aCEi、钙拮抗剂、降脂药、冠状血管扩张剂、抗糖尿病药物(包括胰岛素)、抗癫痫药、激素替代治疗和GPiib/iiia受体拮抗剂,未发现有临床意义的不良相互作用。
药物过量
曾报道过1例故意过量服用氯吡格雷者 :1位34岁妇女1次服用1,050 mg氯吡格雷(相当于14片75 mg片),没有出现相关的的副作用,未进行特殊的治疗,病人康复后无后遗症。健康志愿者1次口服600 mg(相当于8片75 mg片)氯吡格雷未见不良事件。出血时间延长因子为1.7,与常规剂量(75 mg/天)治疗观察到的结果一样。尚未发现针对氯吡格雷药理活性的解毒剂。如果需要迅速纠正延长的出血时间,输注血小板可逆转氯吡格雷的作用。
用药须知
贮藏/有效期
没有特别的贮存要求。有效期36个月。